Жиры — незаменимые факторы питания

Роль жиров в питании

Жиры (липиды) — это сложные органические соединения, состоящие из триглицеридов и липоидных веществ (фосфолипидов, сте-ринов). В состав триглицеридов входит глицерин и жирные кислоты, соединенные эфирными связями. Жирные кислоты являются основными компонентами липидов (около 90 %), именно их структура и характеристики определяют свойства различных видов пищевых жиров. По своей природе пищевые жиры могут быть животными и растительными. Высокое содержание в растительных маслах ненасыщенных жирных кислот придает им жидкое агрегатное состояние и определяет их пищевую ценность. Большое содержание насыщенных жирных кислот в животных жирах (за исключением жира морских организмов) обусловливает их твердую консистенцию и худшую усвояемость.

Жиры играют значительную роль в жизнедеятельности организма. Они являются вторыми по значимости после углеводов источниками энергии, поступающей с пищей. Пищевые жиры являются прямыми источниками или предшественниками образования в организме структурных компонентов биологических мембран, стероидных гормонов, кальциферолов и регуляторных клеточных соединений — эйкозаноидов (лейкотриенов, простагландинов). С пищевыми жирами в организм поступают также другие соединения липидной природы или липофильной структуры: фосфатиды, стерины, жирорастворимые витамины.

Пути превращения липидов и липоидов в организме весьма многообразны и сложны. Основная их масса под действием пищеварительных ферментов расщепляется в просвете тонкой кишки, после чего в ее стенке происходит синтез триглицеридов, но уже специфических для организма человека. Образование липоидов происходит главным образом в печени,

В составе пищи жиры представлены в виде собственно жировых продуктов (масло, сало, маргарин и т.п.) и так называемых скрытых жиров, входящих в состав многих продуктов (майонез, орехи, колбасы, чипсы, шоколад, сыр, творог, сметана, яйца). Именно продукты, содержащие скрытый жир, являются основными поставщиками пищевых жиров в организм человека.

Жирные кислоты, входящие в состав пищевых жиров, делятся на три большие группы: насыщенные (пальметиновая, стеариновая, каприно-вая, каприловая, масляная), мононенасыщенные (олеиновая) и полиненасыщенные (линолевая, линоленовая, арахидоновая, эйкозопентаено-вая, декозагексаеновая). В целом 30%, а при тяжелом и крайне тяжелом физическом труде до 40% от общей калорийности пищевого рациона должно обеспечиваться жирами. Причем растительные жиры должны составлять не менее 30% от общего количества жиров. Оптимальной в биологическом отношении формулой сбалансированности жирных кислот в жире может служить следующее соотношение: 10% насыщенных жирных кислот, 60% мононенасыщенных и 10% полиненасыщенных жирных кислот.

Особенно высока роль полиненасыщенных жирных кислот (линоле-вой, линоленовой и арахидоновой), которые входят в состав клеточных мембран, нервной ткани, зрительного аппарата. Одновременно они являются предшественниками простагландинов и лейкотриенов — посредников и регуляторов обменных процессов в клетках.

Полиненасыщенные жирные кислоты (ПНЖК) — незаменимые факторы питания, так как в организме они не могут синтезироваться и должны поступать извне с пищей. Полиненасыщенные жирные кислоты подразделяются на две группы — ПНЖК семейства ω-6 (линолевая, арахидоновая жирные кислоты) и ПНЖК семейства ω -3 (линоленовая, эйкозапен-таеновая и декозагексаеновая жирные кислоты).

Для человека эссенциальными жирными кислотами являются линолевая и линоленовая. Линолевая кислота превращается в организме в ара-хидоновую, а линоленовая — в эйкозапентаеновую и декозагексаеновую. Недостаточное поступление с пищей линолевой кислоты вызывает в организме нарушение биосинтеза арахидоновой кислоты, входящей в большом количестве в его структурные липиды, а также простагландинов. Арахидоновая кислота составляет 20-25% от всех жирных кислот фосфолипидов клеточных и субклеточных биомембран.

ПНЖК, образующиеся из линоленовой кислоты (эйкозапентаеновая и де-козагексаеновая), также постоянно присутствуют в мембранных ли-пидах, но в значительно меньших количествах, чем арахидоновая кислота (2-5%). Изменение жирнокислотного состава липидов биологических

мембран вызывает отклонения ряда показателей их функционального состояния (проницаемость, прочность связи ферментов с мембраной, активность ферментов и т. д.).

Простагландины образуются из ПНЖК тканевых фосфолипидов, они оказывают гормоноподобное действие, регулируя различные процессы жизнедеятельности организма, в связи с чем их относят к тканевым гормонам. В организме существуют три группы простагландинов, различающихся по химическому строению и характеру их физиологического действия. Исходным материалом для их биосинтеза служит одна из трех ПНЖК: дигомо-§-линолевая, арахидоновая (эти кислоты образуются из линолевой) или эйкозапентаеновая (образуется из линоленовой). Простагландины различных групп ответственны за регуляцию определенных функций, причем их действие имеет противоположную направленность: сокращение — расслабление сосудов, тромбогенное — антитромбогенное влияние и т. д. Это обстоятельство обусловливает необходимость поступления в организм как линолевой, так и линоленовой кислот.

Особое внимание в настоящее время уделяется также маслам, богатым мононенасыщенными жирными кислотами, в первую очередь, оливковому маслу. Получены данные о том, что полифеноловые компоненты, содержащиеся в оливковом масле, обладают антиоксидантными свойствами. Другие виды масел, такие, как подсолнечное, кукурузное, обладают менее выраженными антиоксидантными свойствами.

В основе производства маргаринов лежит процесс гидрогенизации жиров. Во время этого процесса жидкие растительные масла и жиры рыб приобретают более твердую консистенцию. При этом создаются необычные пространственные формы ПНЖК, называемые транс-изомерами жирных кислот (ТИЖК). Эти транс-изомеры, несмотря на то, что являются ненасыщенными, оказывают сходное с насыщенными жирами биологическое действие. О негативном влиянии ТИЖК на организм человека стало известно еще с 1958г., когда в США были опубликованы первые серьезные исследования по их изучению. Содержание ТИЖК в гидрогенизированных пальмовых маслах, по некоторым данным, может достигать 50% от общего содержания жирных кислот. Природное содержание транс-изомеров в животных жирах составляет в сливочном масле — до 8%, в съедобной части бараньего и говяжьего жиров — до 10% и 2-4,6% соответственно, мясе птицы — 0,5%. Основными источниками поступления ТИЖК в организм человека являются маргарины и фритюрный жир. Транс-изомеры по своему химическому строению, химическим и физическим свойствам отличаются от цис-изомеров. В организме животных и человека поведение ТИЖК отлично от цис-изомеров. Транс-изомеры не только не превращаются в обычные метаболиты цис-кислот, но и влияют на эффективность образования последних. Например, из транс-линолевой кислоты не получается арахидоновая кислота — важнейший

компонент биологических мембран и предшественник регуляторных веществ — эйкозаноидов. ТИЖК также уменьшают скорость образования арахидоновой кислоты из цис-линолевой. Доказано, что ТИЖК включаются во все липидные структуры организма, кроме головного мозга, но этот процесс ограничен. Для выяснения вопроса об их влиянии на жизнедеятельность организма велись эпидемиологические исследования с целью выявления связи между частотой заболеваний и уровнем потребления ТИЖК с пищевыми продуктами. Результаты исследований носят неоднозначный характер. В целом ряде работ отмечено, что трансизомеры нарушают работу ферментов, разрушают клеточные мембраны, повышают содержание холестерина в крови, увеличивают восприимчивость к онкологическим заболеваниям, особенно к раку молочной железы, легких и предстательной железы, повышают риск возникновения заболеваний сердечно-сосудистой системы и диабета.

В странах Европейского Союза отсутствуют ограничения содержания ТИЖК в растительных и животных жирах, за исключением Дании, там запрещено реализовывать пищевые продукты, содержащие более 2% ТИЖК. В России нормируется содержание транс-изомеров олеиновой кислоты в жире, выделенном из продукта, на уровне не более 8%.

Для быстрого ориентировочного расчета следует знать, что 10 г жира содержится в 10 г растительного масла, 11 г шпика свиного; 12 г сливочного масла, маргарина; 16 г бутербродного масла, майонеза; 20 г свинины жирной; 25 г колбасы копченой; 30 г свинины мясной, шпрот (консервы), шоколада, торта с кремом; 35 г сыра, халвы;55 г творога жирного, скумбрии; 60 г сельди жирной, говядины и кур жирных; 90 г мяса кролика, говяжьей колбасы, яиц (2 яйца); 100 г сливочного мороженого, сливок 10% жирности, говядины нежирной; 110 г творога полужирного; 125 г кур нежирных; 200 г ставриды; 310 г молока, кефира жирного; 500 г хека; 1 кг трески, судака, щуки.

Жиры представляют собой как бы природный пищевой концентрат, способный в малом объеме обеспечить организм большим количеством энергии. Вместе с тем они участвуют в важнейших процессах жизнедеятельности и являются непременным составным элементом клеточной протоплазмы. Установлено также, что некоторые компоненты жиров являются незаменимыми факторами питания и имеют большое значение для нормального развития организма. К их числу в первую очередь относятся полиненасыщенные жирные кислоты — линолевая, линоленовая и арахидоновая. Кроме того, эти пищевые вещества служат важными источниками некоторых витаминов (A, D), фосфатидов, стеринов, токоферолов и ряда других биологически активных соединений. Наконец, жиры повышают вкусовые свойства пищи и обусловливают более длительную насыщаемость.

При жировой недостаточности питания отмечаются выраженные нарушения со стороны центральной нервной системы, ослабление иммунологических и защитных механизмов, изменения со стороны кожных покровов, почек, органов зрения и др. При этом у животных, получавших безжировой рацион, наблюдалась меньшая выносливость и укорочение продолжительности жизни. Таким образом, можно считать установленным, что внутренний синтез жира не может полностью заменить или хотя бы частично компенсировать его поступление в составе пищи, в которой содержатся незаменимые факторы питания, не синтезируемые в нашем организме (К. С. Петровский).

Подразделение жиров по их происхождению на полноценные (животные) и неполноценные (растительные), применяемое до недавнего времени, не имеет под собой каких-либо объективных обоснований. Как энергетические вещества они не обладают существенными различиями. В отношении же усвояемости растительные масла характеризуются даже лучшими показателями, чем некоторые тугоплавкие животные жиры, что связано с трудностью эмульгирования последних. Наконец, по своему качественному составу ни один из используемых в питании человека натуральных жировых продуктов не является биологически полноценным во всех отношениях.

Так, в растительных маслах, не содержащих витаминов A и D, широко представлены полиненасыщенные жирные кислоты, фосфатиды и токоферолы. Напротив, животные жиры, сравнительно богатые этими витаминами, характеризуются значительно меньшим содержанием других биологически активных веществ (табл. 6).

При более подробной характеристике этих биологически активных веществ необходимо в первую очередь остановиться на полиненасыщенных жирных кислотах, значение которых для организма весьма велико и разнообразно. Они входят в качестве структурных компонентов в состав клеточных мембран, миелиновых оболочек, соединительной ткани и др. Доказанной является их связь с обменом холестерина, выражающаяся в повышенном его выведении из организма путем перевода в лабильные, легко растворимые соединения. Весьма важным свойством полиненасыщенных жирных кислот служит нормализующее действие на стенки кровеносных сосудов, выражающееся в повышении их эластичности, снижении проницаемости и предупреждении тромбозов.

Имеются данные о способности этих кислот увеличивать сопротивляемость организма к инфекционному началу, влиянию ионизирующей радиации и возникновению злокачественных новообразований. Наконец, установлена их связь с обменом витаминов группы B, активизацией некоторых ферментов и предупреждением поражения кожных покровов.

Из сопутствующих веществ необходимо особо выделить роль фосфатидов, из которых в пищевых продуктах наиболее широко представлен лецитин, являющийся также важным фактором нормализации жирового и холестеринового обмена. Таким образом, этот фосфатид должен играть большую роль в профилактике и лечении атеросклероза. Вместе с тем, обладая выраженными липотропными свойствами, он способствует накоплению в организме белка, тогда как его недостаток повышает отложение жира. Вопрос о количественном содержании жиров в рационе населения является в какой-то мере дискуссионным. Достаточно сказать, что вплоть до 20-х годов нынешнего столетия была популярна теория безжирового питания. Однако эта мало обоснованная теория была опровергнута экспериментальными исследованиями многих авторов, доказавших, что безжировая диета вызывает серьезные функциональные нарушения в организме экспериментальных животных. Вместе с тем, по мнению ряда ученых, жиры животного происхождения могут нанести существенный вред здоровью как фактор, способствующий развитию и прогрессированию атеросклероза. Это положение также заслуживает критического к себе отношения, так как некоторые из них являются реальными источниками антисклеротических веществ. В частности, большую ценность в качестве носителя лецитина представляет сливочное масло, а содержание его в молоке в 20 раз больше, чем холестерина. Отсюда следует, что было бы, конечно, неправильным исключать из нашего рациона в целях профилактики атеросклероза столь полезные пищевые продукты, как сливки или яйца, которые к тому же имеют в своем составе значительное количество фосфатидов.

Следовательно, предметом дискуссии может быть лишь желательная норма жиров в питании различных групп населения. Согласно существующим рекомендациям, она в среднем должна равняться 30% от общей калорийности, причем 70% этого количества должно приходиться на долю животных жиров (табл. 7).

Что касается детского рациона, то содержание в нем жиров точно соответствует количеству белков (табл. 8).

ВОПРОС 9. Пути регуляции энергетического обмена. Незаменимые факторы питания

ВОПРОС 8. Баланс энергии. Оценка основного обмена в организме.

Энергетический баланс представляет собой соотношение между количеством энергии, поступившей в организм (приход), и количеством энергии, потраченной организмом (расход).Особенности энергетического обмена в зависимости от возраста подчиняются общему принципу: количество поступившей энергии должно соответствовать количеству израсходованной энергии. Общие энергозатраты человека в течение суток включают:

2. Энерготраты на пищеварение и всасывание пищи.

3. Энерготраты на различные виды деятельности.

Суточная потребность в энергиизависит от пола, профессии, возраста, физиологического состояния организма, климатических условий и других факторов (таблица 2):

Для расчета энергетического баланса используют определение энергии, поступившей в организм в форме питательных веществ, и количество энергии, потраченной организмом. Приход энергии определяют по калорийности (энергетической ценности) продуктов питания путем сжигания в калориметрической бомбе и расчета выделившейся энергии. Расход энергии можно определить двумя способами: 1) метод прямой калориметрии, при котором проводят расчет трат энергии на основании измерения выделяемого организмом тепла в специальной калориметрической камере; 2) метод непрямой калориметрии, основанный на данных газового анализа: поступлению кислорода и выделению углекислого газа.

Регуляция энергетического обмена подчиняется основному принципу – образование АТФ должно соответствовать энергетическим потребностям клетки. Интенсивность синтеза АТФ в клетке регулируется:

I. отношением действующих масс АТФ-системы (квадратные скобки означают здесь молярные концентрации): [АТФ]/[ АДФ] [Фн]. В норме это отношение очень велико, т.е. система АТФ-АДФ почти полностью фосфорилирована. В этих условиях концентрация АДФ очень низкая и не может обеспечить максимальную скорость дыхания (скорость потребления кислорода митохондриями уменьшается, т.к. лимитируется низкой концентрацией АДФ). Зависимость скорости потребления кислорода от концентрации АДФ, играющего роль акцептора фосфата, называется дыхательным контролем. Если, скорость каких-либо клеточных процессов, требующих расходования АТФ, внезапно возрастает, то часть клеточного АТФ расщепляется до АДФ и фосфата, в результате чего отношение [АТФ]/[ АДФ] [Фн] понизится. Повышение концентрации АДФ автоматически приведет теперь к повышению скорости переноса электронов и окислительного фосфорилирования, т.е. регенерации АТФ из АДФ до тех пор, пока отношение [АТФ]/[ АДФ] [Фн] не вернется к своему нормальному высокому уровню; в этот момент дыхание снова замедлится.

II. АТФ, НАДН/НАД, ацетил-КоА и цитрат являются важными аллостерическим регуляторами ключевых ферментов метаболических путей, участвующих в энергетическом обмене. Аллостерическими ингибиторами пируват-дегидрогеназы являются АТФ, ацетил-КоА и НАДН. АТФ и цитрат действуют как аллостерические регуляторы гликолиза — ингибируют ключевой фермент фосфофруктокиназу. Увеличение соотношения НАДН/НАД ингибирует активность таких ферментов ЦТК, как α-кетоглутаратДГ, цитратсинтаза, изоцитратДГ.

К незаменимым факторам питания относятся:

1) незаменимые аминокислоты;

2) незаменимые жирные кислоты;

3) 3)витамины;

4) минеральные вещества.

К незаменимым аминокислотам относятся: валин, лейцин, изолейцин, триптофан, фенилаланин, треонин, метионин, лизин, аргинин, гистидин. Все они необходимы для синтеза белков в организме. Важное значение имеют некоторые незаменимые аминокислоты для образования биогенных аминов, нейромедиаторов и гормонов: из триптофана образуются серотонин и мелатонин, из гистамина – гистамин, из фенилаланина образуется аминокислота тирозин – предшественник дофамина, норадреналина, адреналина, тироксина. Серосодержащая аминокислота метионин является донором метильных групп в прцессах синтеза креатина и лецитина. Полноценность белкового питания обеспечивается разнообразием пищевого рациона, в котором должны преобладать белки животного происхождения – молока, мяса, яиц. К незаменимым жирным кислотам относятся линолевая, линоленовая, арахидоновая и другие полиненасыщенные высшие жирные кислоты, которые необходимы для синтеза сложных липидов — компонентов биологических мембран, простагландинов – тканевых гормонов. Наилучшим источником незаменимых жирных кислот являются растительные масла. Витамины являются необходимыми компонентами пищи человека во все возрастные периоды. Водорастворимые витамины (В1, В2, РР, В6,В12, Н, пантотеновая кислота, фолиевая кислота) входят в состав коферментов (служат небелковой частью сложных ферментов), а жирорастворимые (А, Д, Е, К), как правило, аллостерическими активаторами. Минеральные вещества относятся к незаменимым факторам питания, поскольку не синтезируются в организме, но необходимы для деятельности любой его клетки. Такой макроэлемент, как кальций, составляет основу костной ткани, участвует в сокращении мышц; фосфор также необходим для формирования костей, входит в состав нуклеиновых кислот, играет важную роль в энергетическом обмене; ионы натрия и калия являются основными осмотически активными ионами. К важнейшим микроэлементам относится железо — входит в состав гемоглобина, миоглобина, окислительно-восстановительных ферментов (цитохромов, каталазы, пероксидазы). Магний участвует в регуляции нервно-мышечной возбудимости, работы сердца, активирует ряд ферментов энергетического обмена. Многие микроэлементы необходимы для функционирования ферментов, например, селен входит в состав глутатионпероксидазы, медь – цитохромоксидазы, цинк – РНК- и ДНК-полимеразы.

ЛИТЕРАТУРА:

1. Основы биохимии: Учебник/ Кухта В.К. и соавт. – М.: Медицина, 1999/2007. 416. – (Учебн. лит. для учащихся мед. училищ).

2. Кухта В.К и соав. Биологическая химия. Учебник. – Минск: Асар, М.: БИНОМ, 2008.- 688 с.

3. Пустовалова Л.М. Основы биохимии для медицинских колледжей. – Ростов н/Д: Феникс. 2004/2007. – 448.

4. Комов В.П. Биохимия. Учебник. – М.: Дрофа, 2008. -638 с.

5. Биохимия: Учебник/ под ред. Северина Е.С. – М.: ГЭОТАР. – Мед. -2003.

6. Березов Т.Т., Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. М.: Медицина. 1998.

7. Скулачев В.П. Биоэнергетика. Мембранные преобразователи энергии. – М.: Высш. Шк., 1989. – 271 с

8. Ленинджер А. Основы биохимии: В 3-х т. Т.2. Пер. с англ. – М.: Мир, 1985. – 368 с.

Незаменимые факторы питания

О влиянии питания на жизнь человека популярный диетолог Э. Перес говорит так: Именно питание определяет наш рост, умственные способности, мышечную силу, энергичность и эмоциональное состояние.

Под незаменимыми факторами питания подразумевают естественные составляющие питания, благодаря которым осуществляется рост и нормальная работа органов и систем организма. Нехватка или отсутствие первостепенных факторов питания приводит к возникновению патологий, нарушению работы органов и систем, и, в результате, к вторичным повреждениям.

Незаменимые – значит наиболее важные факторы питания, обеспечивающие защиту организма от неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов.

Незаменимые факторы питания обычно подразделяют на две группы: макронутриенты (протеины, жиры, сахариды) и микронутриенты, или минорные питательные вещества, входящие в состав продуктов питания в сверхмалых концентрациях – милли- и микрограммах.

Макронутриенты содержатся в пищевых продуктах в сравнительно больших количествах и обеспечивают организм энергией и строительным сырьём. Микронутриенты осуществляют большое количество важных регулирующих, обменных и защитных функций.

Незаменимыми факторами питания являются:

  • макроэлементы;
  • микроэлементы;
  • витамины;
  • аминокислоты;
  • незаменимые жирные кислоты и фосфолипиды;
  • клетчатка;
  • различные органические соединения растительного происхождения.

Среди множества физиологических функций, выполняемых незаменимыми факторами питания, выделяются следующие:

Регуляция липидного, сахаридного, протеинового и минерального обмена

Как выяснилось, эффективное усвоение макронутриентов, а значит и оптимальное осуществление ими строительной и энергетической задачи, находится в прямой зависимости от наличия множества биоактивных веществ. Например, незаменимая алифатическая кислота метионин нужна для синтеза транспортных типов липидов.

При нехватке метионина жиры, не усваиваясь в организме, скапливаются в печени, что провоцирует развитие жировой дистрофии печени. При нехватке хрома, тиамина и рибофлавина, ухудшается усвоение глюкозы клетками организма, что приводит к росту ее концентрации в плазме крови; это в свою очередь увеличивает вероятность развития сахарного диабета. Нехватка фосфолипидов и полиненасыщенных жирных кислот в рационе провоцирует резкое торможение холестеринового обмена и увеличивает вероятность развития атеросклероза.

При нехватке рибофлавина, цианокобаламина, цинка и витаминов В9 и В12, нарушается усвоение протеина, растет количество токсичных продуктов обмена веществ и количество остаточного азота. Наконец, нормальное усвоение кальция в кишечнике невозможно без наличия в организме витамина D, фосфора и магния.

Активация энзимных систем

Большая часть микроэлементов и витаминов служат уникальными кофакторами основных энзимов в человеческом организме. Достаточно упомянуть, что магний и цинк являются составными элементами более чем 300 энзимов, а пиридоксин входит в состав более 50 энзимных систем.

Создание клеточных мембран

Незаменимые жирные кислоты служат основным липидным материалом всех клеточных мембран в человеческом организме. Единственный источник незаменимых жирных кислот для человека – это потребляемая пища.

Соотношение различных групп полиненасыщенных жирных кислот в диете может значительно повлиять на проницаемость, реагентность и прочность клеточных мембран, а также регулировать набор простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов, производимых незаменимыми жирными кислотами клеточных мембран.

Выражаясь медицинскими понятиями, это не что иное, как контроль возбудимости сердечной мышцы, регуляция гемокоагуляции и тонуса кровеносных сосудов, регуляция работы нейронов (в т.ч. отвечающих за зрение), регуляция функциональной деятельности мембранных энзимов и рецепторов (главным образом рецепторов, реагирующих на инсулин) и т.д.

Антиокислительная защита

Несмотря на то, что в человеческом организме могут производиться определенные антиокислители (супероксиддисмутаза, каталаза, церулоплазмин), основными составляющими антиоксидантной защиты являются биологически активные вещества антиокислительного действия, получаемые с пищей (прежде всего это – ретинол, аскорбиновая кислота, витамин Е, каротиноиды, флавоноиды, цинк, селен).

Роль биоактивных веществ антиокислительного действия трудно переоценить, т.к. в основе практически любой болезни лежит активизация деятельности свободных радикалов.

Улучшение тканевого дыхания

Целый ряд биологически активных веществ обеспечивает механизм окислительного фосфорилирования – основной реакции получения энергии в организме человека. Если непосредственно в тканевом дыхании задействованы рибофлавин, ионы меди и железа, то в создании исходных продуктов для окислительного фосфорилирования дополнительно задействованы тиамин, тиоктовая кислота, левокарнитин и др.

Наконец, важную роль в данном механизме играет антиокислительная система, т.к. при окислительном фосфорилировании образуются очень опасные свободные радикалы. Основными антиоксидантами в данном случае являются витамин Е, кофермент Q и супероксиддисмутаза.

Обеспечение электролитного баланса

Вместе с тем баланс электролитов в жидкостях организма зависит в основном от наличия в потребляемой пище калия, кальция, магния и натрия.

Поддержание pH-равновесия

pH-баланс крови является еще одной существенной составляющей гомеостаза. Сегодня уже доподлинно известно, что потребляемая пища и ее отдельные составляющие оказывают существенное влияние на pH-баланс в организме человека.

Увеличение содержания протеина (главным образом животного происхождения) в питании человека провоцирует выделение большого количества кислых продуктов обмена, что вызывает изменение кислотно-щелочного баланса крови в кислую сторону. Это неблагоприятно отражается на работе многих энзимных систем организма, здоровье костной ткани и некоторых внутренних органов.

Также к нарушению кислотно-щелочного баланса приводит нехватка калия и магния, которые входят в состав продуктов растительного происхождения, главным образом овощей и фруктов.

Натуральные формы калия и магния в процессе обмена веществ захватывают свободные ионы водорода и таким образом восстанавливают и сохраняют pH-баланс крови.

Гормоноподобный эффект

Определенные биологически активные вещества оказывают гормоноподобный эффект, т.е. воздействуют на гормональные рецепторы и осуществляют ряд специфических функций. Примером таких веществ являются фитоэстрогены.

Другие нутрицевтики служат необходимыми кофакторами биохимического воздействия определенных гормонов. Например, известен потенцирующий эффект хрома, цинка и марганца на активность инсулина.

Также биологически активные вещества могут непосредственно участвовать в образовании гормонов. Так, рибофлавин и пантотеновая кислота необходимы для производства стероидных гормонов.

Воздействие на репродуктивную функцию

Кроме общего воздействия, которое оказывают на репродуктивную функцию и эмбриогенез практически все биологически активные вещества, определенные биоактивные составляющие пищи оказывают специфический эффект. Особенно это влияет на мужскую репродуктивную систему. Как известно, цинк, ретинол и витамин Е необходимы для сперматогенеза и обмена мужских репродуктивных гормонов.

Что касается эмбриогенеза, то доказано, что нехватка ретинола, рибофлавина и витамина Е увеличивает вероятность смерти зиготы в первые дни после оплодотворения; у женщин с недостаточностью ретинола, витамина К и железа значительно выше вероятность самопроизвольного аборта.

Нехватка витамина B9, цинка и ретинола увеличивает вероятность пороков развития нервной системы плода.

Для поддержания оптимального уровня незаменимых факторов питания необходимо придерживаться сбалансированной диеты и вести здоровый образ жизни. Диету следует соблюдать только после консультации с диетологом.

59. Незаменимые факторы питания липидной природы. Эссенциальные жирные кислоты: ω-3- и ω-6-кислоты как предшественники синтеза эйкозаноидов.

Выделяют два семейства полиненасыщенных жирных кислот: омега-3 и омега-6. Жиры от каждой из этих семейств являются существенными, поскольку организм может преобразовать одну омегу-3 в другую омегу-3, например, но не может создать омегу-3 на пустом месте. Вместе весь комплекс полиненасыщенных жиров называется витамин F. В эту группу входит комплекс полиненасыщенных жирных кислот, которые принимают значительное участие в биологических процессах:

Полиненасыщенные жирные кислоты препятствуют развитию атеросклероза и снижают уровень триглицеридов, липопротеидов низкой плотности в крови, холестерина и его отложение на стенках артерий. Линолевая кислота синтезирует простагландины, которые способны снижать давление. Витамин F влияет на агрегационную активность тромбоцитов, а также уменьшает содержание фибриногена в крови, то есть способствует разжижению крови, оказывая антитромботическое действие на сердечно-сосудистую систему. Полиненасыщенные жирные кислоты обладают кардиопротекторным и антиаритмическим действием. Полиненасыщенные жирные кислоты участвуют в биосинтезе эйкозаноидов – гормонов местного действия.

Главный субстрат для синтеза эйкозаноидов у человека — арахидоновая кислота (20:4, ω-6), так как её содержание в организме человека значительно больше остальных полиеновых кислот-предшественников эйкозаноидов. В меньшем количестве для синтеза эйкозаноидов используются эйкозапентаеновая (20:5, ω-3) и эйкозатриеновая (20:3, ω-6) жирные кислоты. Полиеновые кислоты с 20 атомами углерода поступают в организм человека с пищей или образуются из незаменимых (эссенциальных) жирных кислот с 18 атомами углерода, также поступающими с пищей. Полиеновые жирные кислоты, которые могут служить субстратами для синтеза эйкозаноидов, входят в состав глицерофосфолипидов. мембран. Под действием ассоциированной с мембраной фосфолипазы А2жирная кислота отщепляется от глицерофосфолипида и используется для синтеза эйкозаноидов.

60.Биосинтез жирных кислот, регуляция метаболизма жирных кислот

С пищей в организм поступают разнообразные жирные кислоты, в том числе и незаменимые. Значительная часть заменимых жирных кислот синтезируется в печени, в меньшей степени — в жировой ткани и лактирующей молочной железе. Источником углерода для синтеза жирных кислот служит ацетил-КоА, образующийся при распаде глюкозы в абсорбтивном периоде. Таким образом, избыток углеводов, поступающих в организм, трансформируется в жирные кислоты, а затем в жиры.

Образование ацетил-КоА и его транспорт в цитозоль. Синтез жирных кислот происходит в абсорбтивный период. Активный гликолиз и последующее окислительное декарбоксилирование пирувата способствуют увеличению концентрации ацетил-КоА в матриксе митохондрий. Так как синтез жирных кислот происходит в цитозоле клеток, то ацетил-КоА должен быть транспортирован через внутреннюю мембрану митохондрий в цитозоль. Однако внутренняя мембрана митохондрий непроницаема для ацетил-КоА, поэтому в матриксе митохондрий ацетил-КоА конденсируется с оксалоацетатом с образованием цитрата при участии цитратсинтазы:

Ацетил-КоА + Оксалоацетат -> Цитрат + HS-КоА.

Затем транслоказа переносит цитрат в цитоплазму еренос цитрата в цитоплазму происходит только при увеличении количества цитрата в митохондриях, когда изоцитратдегидрогеназа и α-кетоглутаратдегидрогеназа ингибированы высокими концентрациями NADH и АТФ. Эта ситуация создаётся в абсорбтивном периоде, когда клетка печени получает достаточное количество источников энергии. В цитоплазме цитрат расщепляется под действием фермента цитратлиазы:

Цитрат + HSKoA + АТФ → Ацетил-КоА + АДФ + Pi + Оксалоацетат.

Ацетил-КоА в цитоплазме служит исходным субстратом для синтеза жирных кислот, а окса-лоацетат в цитозоле подвергается следующим превращениям Пируват транспортируется обратно в матрикс митохондрий. Восстановленный в результате действия малик-фермента NADPH используется как донор водорода для последующих реакций синтеза жирных кислот. Другой источник NADPH — окислительные стадии пентозофосфатного пути катаболизма глюкозы.

Образование малонил-КоА из ацетил-КоА — регуляторная реакция в биосинтезе жирных кислот.Первая реакция синтеза жирных кислот — превращение ацетил-КоА в малонил-КоА. Фермент, катализирующий эту реакцию (ацетил-КоА-карбоксилаза), относят к классу лигаз. Он содержит ковалентно связанный биотин. В первой стадии реакции СО2 ковалентно связывается с биотином за счёт энергии АТФ, во второй стадии СОО — переносится на ацетил-КоА с образованием малонил-КоА. Активность фермента ацетил-КоА-карбоксилазы определяет скорость всех последующих реакций синтеза жирных кислот.

Реакции, катализируемые синтазой жирных кислот, — ферментным комплексом, катализирующим реакции синтеза пальмитиновой кислоты. После образования малонил-КоА синтез жирных кислот продолжается на мультиферментном комплексе — синтазе жирных кислот (пальмитоилсинтетазе). Этот фермент состоит из 2 идентичных протомеров, каждый из которых имеет доменное строение и, соответственно, 7 центров, обладающих разными каталитическими активностями. Этот комплекс последовательно удлиняет радикал жирной кислоты на 2 углеродных атома, донором которых служит малонил-КоА. Конечный продукт работы этого комплекса — пальмитиновая кислота, поэтому прежнее название этого фермента — пальмитоилсинтетаза. Первая реакция — перенос ацетильной группы ацетил-КоА на тиоловую группу цистеина ацетилтрансацилазным центром. Затем от малонил-КоА остаток малонила переносится на сульфгидрильную группу ацилпереносящего белка малонилтрансацилазным центром. После этого комплекс готов к первому циклу синтеза. Ацетильная группа конденсируется с остатком малонила по месту отделившегося СО2. Реакция катализируется кетоацилсинтазным центром. Образовавшийся радикал ацетоацетила последовательно восстанавливается кетоацил-редуктазой, затем дегидратируется и опять восстанавливается еноилредуктазой — активными центрами комплекса. В результате первого цикла реакций образуется радикал бутирила, связанный с субъединицей синтазы жирных кислот. Перед вторым циклом радикал бутирила переносится из позиции 2 в позицию 1 (где находился ацетил в начале первого цикла реакций). Затем остаток бутирила подвергается тем же превращениям и удлиняется на 2 углеродных атома, происходящих из малонил-КоА. Аналогичные циклы реакций повторяются до тех пор, пока не образуется радикал пальмитиновой кислоты, который под действием тиоэстеразного центра гидролитически отделяется от ферментного комплекса, превращаясь в свободную пальмитиновую кислоту. Суммарное уравнение синтеза пальмитиновой кислоты из ацетил-КоА и малонил-КоА имеет следующий вид:

Регуляция синтеза жирных кислот. Регуляторный фермент синтеза жирных кислот — ацетил-КоА-карбоксилаза. Этот фермент регулируется несколькими способами.

Ассоциация/диссоциация комплексов субъединиц фермента. В неактивной форме ацетил-КоА-карбоксилаза представляет собой отдельные комплексы, каждый из которых состоит из 4 субъединиц. Активатор фермента — цитрат; он стимулирует объединение комплексов, в результате чего активность фермента увеличивается. Ингибитор — пальмитоил-КоА; он вызывает диссоциацию комплекса и снижение активности фермента.

Фосфорилирование/дефосфорилирование ацетил-КоА-карбоксилазы. В постабсорбтивном состоянии или при физической работе глюкагон или адреналин через аденилатциклазную систему активируют протеинкиназу А и стимулируют фосфорилирование субъединиц ацетил-КоА карбоксилазы. Фосфорилированный фермент неактивен, и синтез жирных кислот останавливается. В абсорбтивный период инсулин активирует фосфатазу, и ацетил-КоА карбоксилаза переходит в дефосфорилированное состояние. Затем под действием цитрата происходит полимеризация протомеров фермента, и он становится активным. Кроме активации фермента, цитрат выполняет и другую функцию в синтезе жирных кислот. В аб-сорбтивный период в митохондриях клеток печени накапливается цитрат, в составе которого остаток ацетила транспортируется в цитозоль.

Индукция синтеза ферментов. Длительное потребление богатой углеводами и бедной жирами пищи приводит к увеличению секреции инсулина, который стимулирует индукцию синтеза ферментов: ацетил-КоА-карбоксилазы, синтазы жирных кислот, цитратлиазы, изоцитратдегидрогеназы. Следовательно, избыточное потребление углеводов приводит к ускорению превращения продуктов катаболизма глюкозы в жиры. Голодание или богатая жирами пища приводит к снижению синтеза ферментов и, соответственно, жиров.

Синтез жирных кислот из пальмитиновой кислоты

Удлинение жирных кислот. В ЭР происходит удлинение пальмитиновой кислоты с участием малонил-КоА. Последовательность реакций сходна с той, что происходит при синтезе пальмитиновой кислоты, однако в данном случае жирные кислоты связаны не с синтазой жирных кислот, а с КоА. Ферменты, участвующие в элонгации, могут использовать в качестве субстратов не только пальмитиновую, но и другие жирные кислоты, поэтому в организме могут синтезироваться не только стеариновая кислота, но и жирные кислоты с большим числом атомов углерода.Основной продукт элонгации в печени — стеариновая кислота (С 18:0), однако в ткани мозга образуется большое количество жирных кислот с более длинной цепью — от С20 до С24, которые необходимы для образования сфинголипидов и гликолипидов. В нервной ткани происходит синтез и других жирных кислот — α-гидроксикислот. Оксидазы со смешанными функциями гидроксилируют С22 и С24 кислоты с образованием лигноцериновой и цереброновой кислот, обнаруживаемых только в липидах мозга.

Образование двойных связей в радикалах жирных кислот. Включение двойных связей в радикалы жирных кислот называется десатурацией. Основные жирные кислоты, образующиеся в организме человека в результате десатурации — пальмитоо-леиновая (С16:1Δ9) и олеиновая (С18:1Δ9). Образование двойных связей в радикалах жирных кислот происходит в ЭР в реакциях с участием молекулярного кислорода, NADH и цитохрома b5. Ферменты десатуразы жирных кислот, имеющиеся в организме человека, не могут образовывать двойные связи в радикалах жирных кислот дистальнее девятого атома углерода, т.е. между девятым и метильным атомами углерода. Поэтому жирные кислоты семейства ω-3 и ω-6 не синтезируются в организме, являются незаменимыми и обязательно должны поступать с пищей, так как выполняют важные регуляторные функции. Для образования двойной связи в радикале жирной кислоты требуется молекулярный кислород, NADH, цитохром b5 и FAD-зависимая редуктаза цитохрома b5. Атомы водорода, отщепляемые от насыщенной кислоты, выделяются в виде воды. Один атом молекулярного кислорода включается в молекулу воды, а другой также восстанавливается до воды с участием электронов NADH, которые передаются через FADH2 и цитохром b

Статья написана по материалам сайтов: biofile.ru, vuzlit.ru, studopedia.ru, www.tiensmed.ru, studfiles.net.

«

Это интересно:  10 продуктов, которые нужно исключить, чтобы похудеть
Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий