Значение сна и факторы, вызывающие включение гипногенных аппаратов

Нейрофизиологическая и биохимическая организация сна здоровых людей

На современном этапе далеко не полностью раскрыта морфофункциональная организация и биохимическое обеспечение организации сна. Один из главных вопросов, волновавших физиологов еще со времен И.П.Павлова — это существование в мозге центра сна».

Прямое изучение нейронов, вовлеченных в регуляцию сна-бодрствования, показало, что нормальное функционирование таламо-кортикальной системы мозга, обеспечивающее весь спектр сознательной деятельности человека в бодрствовании, возможно только при наличии тонических мощных воздействий со стороны определенных подкорковых структур, называемых активирующими. Таких систем тонической деполяризации, или активации мозга (их можно условно назвать «центрами бодрствования»), как сейчас ясно, несколько — вероятно, пять или шесть, и локализуются они на всех уровнях: в ретикулярной формации ствола, в области синего пятна и дорсальных ядер шва, в заднем гипоталамусе и базальных ядрах переднего мозга (Ковальзон В.М.). В качестве медиаторов нейроны этих отделов мозга выделяют глутаминовую и аспарагиновую кислоты, ацетилхолин, норадреналин, серотонин и гистамин. Активность этих медиаторов модулируется многочисленными пептидами. У человека нарушение деятельности любой из этих систем не может быть скомпенсировано за счет других.

Многочисленными экспериментальными исследованиями на животных показано, что главенствующую роль в организации сна занимают стволовые структуры (мост мозга, средний мозг, ядра шва) а также гипоталамические структуры, таламус, кора больших полушарий.

Система поддержания бодрствования организована таким образом, что в нее «встроен» механизм положительной обратной связи, представляющий собой особые нейроны, функцией которых является торможение активирующих нейронов, и которые сами тормозятся этими нейронами. Эти нейроны разбросаны по разным отделам мозга, и общим для них является выделение одного и того же химического посредника — гамма-аминомасляной (ГАМК) кислоты. Таким образом, стоит только активирующим нейронам по каким-то причинам ослабить свою активность — включаются тормозные нейроны и ослабляют ее еще более.

В последние годы внимание исследователей привлечено еще к одной эволюционно древней тормозной системе в головном мозге, использующей в качестве медиатора нуклеозид аденозин. Японскими авторами (Хаяйши и соавт.) показана важнейшая роль синтезируемого в мозге простагландина D2 в модуляции аденозинергических нейронов. Принимая во внимание, что вся простагландиназа-D мозга содержится в мозговых оболочках и хороидном сплетении, становится очевидной важнейшая роль этой системы в формировании определенных видов патологии сна: гиперсомнии при некоторых черепно-мозговых травмах и воспалительных процессах менингеальных оболочек, африканской «сонной болезни», передаваемой трипаносомой через укусы мухи це-це и пр.

Если с точки зрения нейронной активности бодрствование можно описать как состояние тонической деполяризации, то медленный сон является состоянием «тонической гиперполяризации». При этом направление перемещения основных ионных потоков, формирующих потенциал мембраны нейрона и участвующих в проведении нервного импульса по аксону (катионов Na ++ , К + , Са ++ , анионов С1 — ), а также важнейших макромолекул — из клетки во внеклеточную жидкость и обратно — меняется на противоположное.

Перестройка нейрональной активности при переходе от бодрствования ко сну и смене фаз не ограничивается только модуляцией частоты. Существенно меняется и тип импульсации. Паттерн «вспышка-пауза» характеризует активность большинства нейронов таламо-кортикальной системы в ФМС. Механизм генеза этого паттерна не вполне ясен, большинство авторов склонны решать этот вопрос в свете гипотезы о первично таламическом происхождении медленноволновой ритмической активности и роли возвратного торможения. Действительно, связь между появлением паттерна «вспышка-пауза» и медленными волнами в ЭЭГ (или электросубкортикограмме) несомненна. Этот паттерн можно наблюдать также при применении фармакологических воздействий, когда на ЭЭГ появляются дельта-волны. В следовании разрядов корковых нейронов во время ФМС выявляется скрытая периодичность, соответствующая периоду возникновения веретен сна или периоду дельта-волн.

Учащение импульсной активности корковых нейронов при развитии ФБС рассматривается как показатель повышения их возбудимости. В режиме «вспышка-пауза» в период ФБС работает лишь часть корковых нейронов, причем вспышки коррелируют с пароксизмами БДГ и ПГО-волнами. Показано, что наибольшее сходство в отношении типа импульсной активности между ФБС и бодрствованием характерно для нейронов моторной зоны коры. Во время ФМС отдельные нейронные популяции функционально разобщены, в то время как в ФБС число невзаимодействующих между собой зон резко уменьшено.

Таким образом, можно заключить, что сон — это состояние с особой организацией нейронной активности по отношению к бодрствованию.

Важным звеном изучения ЦБС было описание Moruzzi G. и Magoun H.W. в 1949 г. восходящей ретикулярной активирующей системы (ВРАС) ствола мозга, играющей ведущую роль в поддержании уровня бодрствования. После открытия ВРАС сон рассматривался как результат функциональной блокады ВРАС и активации синхронизирующей таламо-кортикальной системы. В дальнейшем были выявлены и другие механизмы, участвующие в организации сна. В районе ядра солитарного тракта тройничного нерва определена новая синхронизирующая система, раздражение которой током вызывало поведенческий сон и синхронизирующий эффект на ЭЭГ, а отсечение этой области от вышележащих отделов мозга приводило к постоянному бодрствованию животного. Синхронизирующая система каудального ствола является функциональным антагонистом ВРАС. Кпереди и латеральнее синхронизирующей системы Moruzzi G. обнаружен еще один гипногенный механизм. Другими гипногенными системами являются передние отделы гипоталамуса, базальные отделы переднего мозга у основания перегородки, причем эта последняя система, возможно, определяет и поведенческие стереотипы перед сном.

ФМС — результат интеграции деятельности систем ствола (ядра шва, ядра солитарного тракта, преоптическая область гипоталамуса) и периорбитальной коры, когда падает активность восходящей активирующей ретикулярной формации среднего мозга.

Таким образом, можно было бы сказать, что функция медленного сна — чисто восстановительная; в этом состоянии происходит восстановление мозгового гомеостаза, нарушенного в ходе многочасового предшествующего бодрствования. С этой точки зрения бодрствование и медленный сон — как бы «две стороны одной медали». Периоды тонической деполяризации и гиперполяризации должны периодически сменять друг друга для сохранения постоянства внутренней среды головного мозга и обеспечения нормального функционирования таламо-кортикальной системы — субстрата высших психических функций человека. Отсюда ясно, с одной стороны, почему эволюция не создала в мозге единого «центра медленного сна» — это сделало бы всю систему значительно менее надежной, более жестко детерминированной, зависящей полностью от «капризов» этого центра в случае каких-либо нарушений его функционирования.

С другой стороны, становится понятным и невозможность длительного полного подавления медленного сна; действительно, в норме активность периодически сменяется покоем, бодрствование — медленным сном, охватывающим весь мозг целиком. Однако в искусственных условиях хронической инструментальной депривации мозговая ткань способна на любые «ухищрения», при которых механизмы бодрствования и медленного сна начинают функционировать диффузно и одновременно. При этом, разумеется, нормальное поведение становится невозможным, зато восстановление мозгового гомеостаза достигается, несмотря на депривирующее воздействие.

За организацию ФБС ответственен варолиев мост (ростральная и каудальная часть покрышки) и основным феноменом ФБС являются понто-геникуло-оккципитальные спайки, которые генерируются в мосту, а затем регистрируются в латеральном коленчатом теле, а затем и в зрительной коре. В ФБС имеются выраженные вегетативные изменения: учащается ЧСС, дыхание, резко падает мышечный тонус, изменяется секреторная активность желёз. Разрушение синего ядра прекращает развитие тонического компонента ФБС — падения мышечного тонуса. Фазические компоненты ФБС, по-видимому, связаны с функционированием вестибулярных ядер, т.к. двухстороннее разрушение медиальных и нисходящих вестибулярных ядер приводит к прекращению понто-геникуло-окципитальных (ПГО) вспышек, БДГ, фазических изменений частоты пульса и артериального давления. ФБС проявляется сновиденческой активностью человека, именно на эту стадию приходится максимальное время сновидений. ФБС обычно следует за ФМС и завершает полный цикл сна.

В отличие от медленного сна, ФБС имеет ярко выраженную активную природу. ФБС запускается из четко очерченного центра, расположенного в задней части мозга, в области варолиева моста и продолговатого мозга. Химическими передатчиками сигналов этих клеток служат ацетилхолин, глутаминовая и аспарагиновая кислоты. Во время ФБС клетки мозга чрезвычайно активны, однако информация от «входов» (органов чувств) к ним не поступает, и на «выходы» (мышечную систему) не подается. В этом и заключается парадоксальный характер этого состояния, отраженный в его названии.

В 80-ые годы были обнаружены принципиальной важности различия в пространственном распределении активирующих нейронов в бодрствовании и парадоксальном сне. Оказалось, что из всех активирующих мозговых систем, известных на сегодняшний день, которые совместно включаются при пробуждении и действуют весь период бодрствования, во время парадоксального сна активны лишь одна-две, а именно те, которые локализованы в ретикулярной формации ствола и используют в качестве передатчиков ацетилхолин, глутаминовую и аспарагиновую кислоты (Ковальзон В.М.). Все же остальные системы выключаются, и их нейроны молчат весь период парадоксального сна. Это молчание моноаминергических активирующих систем мозга (выделяющих в качестве медиаторов норадреналин, серотонин и гистамин) и является тем фундаментальным фактом, который определяет различие между бодрствованием и парадоксальным сном или, на психическом уровне — различие между нашим восприятием внешнего мира и восприятием мира воображаемого, мира сновидений.

Таким образом, с одной стороны системы, организующие сон, имеют определенную привязанность к структурам мозга, с другой стороны показано, что ЭЭГ и поведенческую картину сна можно получить и при раздражении многих других центральных и даже периферических образований. Все это свидетельствует о сложной организации гипногенных систем, тесно связанных с системами, организующими бодрствование. При этом А.М.Вейн, на основании подробного анализа динамики сна у больных с поражением лимбико-ретикулярного комплекса, предполагал наличие интегративных аппаратов сна, регулирующих своевременное функционирование активирующих и деактивирующих систем мозга, последовательное включение фаз и стадий сна; эти структуры должны иметь тесную анатомическую и функциональную связь с образованиями лимбико-ретикулярного комплекса (ЛРК).

Нейрохимические системы, участвующие в организации сна

Нейрохимическая организация сна в настоящее время представляется таинственной и недостаточно изученной, т.к. схема нейрохимической организации сна М.Жуве, предложенная им в 60 и 70-ые годы двадцатого столетия, представляется «рассыпающейся» и критикуемой, в первую очередь самим ее творцом. Наиболее бесспорными фактами являются ведущая роль ГАМК в организации ФМС и модулирующая роль ГАМК в организации ФБС, а также важная роль ацетилхолина, глутаминовой и аспарагиновой кислот в организации ФБС. Вот почему мы хотели особо остановиться на ГАМК-ергических церебральных системах.

ГАМК-ергические системы мозга

Клетки коры головного мозга имеют различное происхождение. Пирамидальные клетки и глия возникают в онтогенезе из вентрикулярной зоны телэн-цефалона. Зернистые ГАМК-ергические интернейроны мигрируют в кору из полосатого тела. Этот процесс продолжается в течение 6 лет постнатального периода. Зернистые клетки дифференцируются раньше пирамидальных и осуществляют контроль за дифференцировкой и синаптогенезом последних. На ранних стадиях кортикального нейрогенеза ГАМК оказывает возбуждающее действие на нейроны, что необходимо для накопления внутриклеточного Са 2+ , без чего невозможен рост и дифференцировка клеток. ГАМК-ергические кортикальные нейроны вырабатывают белок реелин, который служит «маяком» для мигрирующих клеток. Височная и лобная кора наиболее удалены от места миграции ГАМК-ергических нейронов. Возможно, это обусловливает наиболее частое возникновение эпилептических очагов именно в этих зонах.

Другая особенность заключается в том, что зернистые клетки имеют на своей поверхности NMDA-рецепторы, поэтому глутамат может вызывать возбуждение зернистых клеток, которые начинают тормозить выработку ацетилхолина в пирамидальных клетках. Таким образом, агонисты NMDA-рецепторов могут усиливать ГАМК-ергическое торможение, а антагонисты — ослаблять. По-видимо-му, при корковых эпилептических очагах назначение больному антагонистов NMDA-рецепторов патогенетически неоправданно, несмотря на то, что указанный побочный эффект проявляется лишь при больших дозировках.

Помимо NMDA-рецепторов на поверхности зернистых клеток располагаются рецепторы к дофамину (D4) и серотонину 5-НТ2А. Антагонисты 5-НТ2А, например, ритансерин, увеличивают представленность ДС в структуре сна. Возможно, это связано с их воздействием на зернистые клетки коры.

Декарбоксилирование глутамата является основным путем образования ГАМК, помимо этого ГАМК образуется также в пресинаптической терминали из предшественника полиаминов орнитина.

Хорошо известна роль таламо-кортикальной системы в организации сна. Медиатором таламо-кортикальной системы является ГАМК, содержание которой во время сна увеличивается на 15%. Недостаточная активность ГАМК внутри таламо-кортикальной системы является одним из ведущих механизмов развития эпилепсии.

Ведущую роль в организации ЦБС играют пейсмейкеры, расположенные в супрахиазматических ядрах гипоталамуса, основу которых составляют ГАМК-ергические нейроны.

Необходимо учитывать неоднородность ГАМК-ергических систем в ЦНС: продемонстрирована роль ГАМКА, ГАМКВ и ГАМКС рецепторов в организации ДС и ФБС.

Во многих работах указывается на роль ГАМК в окончании ФБС посредством ингибирования серотонинергических нейронов дорсального ядра шва (входит в структуры антиэпилептической системы). Получены данные об участии ГАМК-ергических механизмов ствола мозга в контроле не только ФБС, но и бодрствования.

Это интересно:  Весельееее

Таким образом, при переходе от дельта-сна к ФБС смещается акцент ГАМК-ергической активности с промежуточного мозга вниз на средний мозг. ФБС зависит от активности холинэргических, норадренергических и серотонинергических нейронов (в порядке включения), однако взаимодействие между ними осуществляют, по-видимому, ГАМК-ергические системы.

Широко используются фармакологические нагрузки как способ оценки ГАМК-ергических систем мозга. Применение мусцимола (селективного агониста ГАМКД рецепторов) приводило к увеличению медленноволнового сна и ФБС, тогда как применение мидазолама (агониста ГАМКД и омега (бензодиазепиновых) рецепторов) увеличивало представленность медленноволнового сна, но снижало представленность ФБС. Эти данные подчеркивают важную роль различных мест связывания в комплексе Коста (бензодиазепин-ГАМК-хлор-ионо-форного комплекса) в отношении структуры сна.

Комплекс Коста имеет разные омега-рецепторы: ω-1, ω-2, ω-5, ω-6. Максимальная представленность ω-1 рецепторов приходится на клетки моторной и сенсорной коры. Имеются данные об их встречаемости в структурах экстрапирамидной системы: бледный шар, черная субстанция и др. Омега-2 рецепторы широко распространены в структурах лимбической системы, а также в спинном мозге (там же и на периферии встречаются ω-5 и ω-6 рецепторы). Целым рядом работ показано, что применение селективных агонистов ω-1 рецепторов (золпидем, залеплон) приводит к исключительно снотворному эффекту. Одной из причин этого является различная занятость омега-рецепторов при контакте с лигандом. Например, для возникновения снотворного эффекта золпидема достаточно взаимодействие с 14% ω-1 рецепторов (что и происходит при использовании дозы в 10 мг), тогда как диазепам в терапевтической дозе блокирует до 30% всех омега-рецепторов и вызывает противотревожный, миорелаксирующий и другие эффекты.

В последние годы значительное внимание привлекло участие в организации цикла «сон-бодрствование» новых гипоталамических систем, содержащих пептидные медиаторы орексин и гипокретин (Orexin А, В и Hypocretin 1,2), выделенные в 1998 году.

Гипокретин 1 — это орексин А + 5 аминокислот (Leu-Gly-Val-Asp-Ala-) на N-terminal и глицин на C-terminal.

Гипокретин 2 — это орексин В + глицин на C-terminal.

Нейроны, содержащие гипокретин, локализуются только в дорзальном и латеральном гипоталамусе, проецируются практически во все отделы мозга, в частности к образованиям, участвующим в регуляции сна. Они обладают:

  1. Модулирующим действием по отношению к НА-ергическим нейронам locus coeruleus
  2. Активирующими эффектами
  3. Участвуют в контроле цикла «сон бодрстовавние», пищевого поведения, эндокринных и кардио-васкулярных функций

Орексин А повышает локомоторную активность и является модулятором по отношению к нейроэндокринным функциям.

Интерес к этим системам высок, т.к. появилась гипотеза о снижении их активности у больных нарколепсией. Показано, что нарколепсия у собак связана с нарушениями в генах, ответственных за формирование Orexin /Hypocretin рецепторов 2-го типа. Эти гены локализуются на 12-й хромосоме собаки аналогичной 6-й хромосоме человека. В дальнейшем было выявлено снижение содержания орексина и гипокретина в спиномозговой жидкости больных нарколепсией. Несомненно, что это направление весьма перспективно для выработки новых терапевтических подходов у больных нарколепсией.

Серьезные дебаты идут в отношении участия серотонина в организации сна. Если ранее этот медиатор считался одним из важнейших в организации ФМС в целом и дельта-сна в частности, то в настоящее время большинство исследователей придерживаются точки зрения о «молчании монаминергических нейронов во сне». Вместе с тем существует достаточно исследований об увеличении времени сна в целом и дельта-сна в частности под влиянием серотонинмиметических средств (в частности антидепрессантов как трициклических, так и селективных ингибиторов обратного захвата серотонина). Все это позволяет предположить определенную роль серотонина в организации сна, но не столь значимую, как это оценивалось ранее. Необходимо упомянуть о бытовавшем ранее представлении, что серотонин является основным «медиатором сна». Многочисленные исследования активности серотонинергических нейронов заднего ядра шва продемонстрировали, что эти нейроны максимально активны в период бодрствования, снижают активность в медленном сне, своеобразное «электрическое молчание» наблюдается в ФБС. Аналогично изменяется уровень серотонина во внеклеточном пространстве: максимальный уровень в бодрствовании, минимальный в ФБС. Как видно из приведенных ранее данных, активность ГАМК-ергических нейронов и уровни ГАМК ведут себя противоположным серотонину образом.

Высока роль в инициации сна мелатонина — нейрогормона, вырабатываемого эпифизом (Э), сетчаткой и кишечником.

Несомненно, что в организации сна значительная роль принадлежит пептидам. Обсуждается участие дельта-сон-индуцирующего пептида, вазопрессина, холецистокинина и др. Вместе с тем нельзя с уверенностью утверждать об участии пептидов в конкретной организации стадий и фаз сна. На примере дельта-сон-индуцирующего пептида можно увидеть, что в разных формах (устойчивых или неустойчивых к пептидазам) можно получить совершенно разное влияние на сон.

Имеется ряд других веществ, которые могут оказывать влияние на сон. Показано, что N0 влияет на организацию ДС и ФБС и одновременно является антиэпилептическим веществом. В последнее время придается значение ури-диновым рецепторам в организации сна. Однако эти направления пока недостаточно исследованы.

Мы предлагаем небольшую схему, которая отражает существующий порядок вещей.

Гипногенные зоны

В предыдущей главе мы нарисовали внешнюю картину сна. Если не считать такие явления, как сомнамбулизм и броски-раскачивания, картина эта хорошо знакома каждому. Теперь перед нами стоит более сложная задача — представить себе, что происходит во время сна внутри нашего организма.

М. М. Манассеина, автор одной из первых монографий о сне, вышедшей в 1892 году, справедливо подчеркивала, что «во время сна прекращается только сознание в человеке, все же остальные функции если не усиливаются, то во всяком случае продолжаются, хотя бы в ослабленном виде…». С некоторыми оговорками можно сказать, что эта мысль ничуть не устарела; особенно убеждаешься в ее справедливости, когда наблюдаешь за вегетативной сферой.

Как только мы начинаем засыпать, вегетативная система наша перестраивается — именно перестраивается, а не «ослабевает». Дыхание делается более редким (превращаясь у мужчин из брюшного в грудное), выдох становится пассивным и долгим. Дышим мы громче, чем во время бодрствования, но не так глубоко. Количество углекислого газа в альвеолах увеличивается, но содержание кислорода остается прежним. В дельта-сне дыхание замедляется еще больше; иногда оно бывает неритмичным; возможно, это отражение психической деятельности, а возможно, и работы внутренних органов. Но вот уже и быстрый сон — дыхание неритмичное, с остановками, то медленное, то частое. Тут уж причина перебоев ясна: мы смотрим сон, мы увлечены.

Сходные перемены наблюдаются и в сердечно сосудистой системе. При погружении в медленный сон пульс становится реже, артериальное давление ниже, кровь замедляет свое течение. Относительным постоянством эти показатели отличаются лишь в глубоком сне, а в стадиях дремоты и сонных веретен колеблются; давление же изменяется при переходе от одной стадии к другой. Начало дельта-сна знаменуется учащением пульса, а начало быстрого — аритмией, давление подскакивает вверх. У динамики кровотока более сложный «сюжет»: кровенаполнение мозга усиливается в быстром сне, но в некоторых отделах мозга кровь циркулирует довольно интенсивно и во время медленного; возможно, это связано с локальным повышением мозгового метаболизма.

Температура тела выпадает из общей схемы: не колеблясь и не реагируя на смену фаз сна, она ночью снижается так же неумолимо, как и у первых амфибий, выползших из океана наружу. У женщин она достигает 35,7° С, а у мужчин 34,9° С. Зато температура мозга неукоснительно следует за фазами сна: в медленном сне она снижается, а в быстром повышается и часто превосходит температуру, присущую мозгу в состоянии бодрствования. Одни считают, что причина тому усиленный мозговой метаболизм в быстром сне; другие думают, что благодаря сжатию периферических сосудов в мозг поступает больше крови и она приносит с собой избыток тепла.

Во сне прекращается потоотделение на ладонях, которое, как всем хорошо известно, служит верным признаком волнения (в бодрствовании!), а потоотделение на всей прочей поверхности тела увеличивается пропорционально глубине сна. Но как только наступает быстрый сон, оно начинает уменьшаться. Любопытно, что в быстром сне человек потеет меньше даже во время жары. Упомянем также о кожно-гальванической реакции, отражающей всевозможные внутренние волнения. В дельта-сне она становится почти непрерывной. Без нее не обходятся ни миоклонические подергивания, ни крупные движения тела. Ослабевает кожно-гальваническая реакция лишь в быстром сне. Не правда ли странно, что самый главный показатель взволнованности покидает сцену в разгар сновидений? Что ж, быстрый сон недаром прозвали парадоксальным.

Изучая вегетатику сна, физиолог обращает внимание и на ширину зрачков спящего. В медленном сне зрачки сужены, в быстром расширены. Во сне меньше выделяется слез; вот отчего, когда нам хочется спать, мы трем глаза, а утром их продираем. Уменьшается и выделение слюны; во рту становится сухо, и ночью нам часто хочется пить. А желудок? Он, конечно, не остается в стороне от общих перемен. В медленном сне его двигательная активность снижается, в быстром повышается: пища переваривается под аккомпанемент сновидений. Впрочем, тут, кажется, преобладает иная закономерность: часа через три после начала сна начинаются так называемые большие движения желудка, а дальше они только усиливаются.

Исследования регулирующих механизмов вегетативной деятельности во сне начались сравнительно недавно. Кое-что удалось выяснить. Снижение артериального давления, например, и сердечную аритмию связывают с уменьшением активности симпатического отдела нервной системы и с повышением тонуса блуждающего нерва. Изменения частоты пульса и ширины зрачка зависят от вестибулярных ядер. Но феноменологическая картина пока еще несравнимо полнее и красочнее аналитической. Регуляция вегетативных перестроек чрезвычайно сложна; сложна и связь вегетативной деятельности с психической активностью; немало еще лет уйдет, прежде чем в этой области исследований все станет ясно. Существует, например, мнение, что во сне действует одна система регуляции вегетативных функций, а в бодрствовании другая.

Остромысленский писал, что во сне не спят центры дыхания и кровообращения, находящиеся в мозге, не спят центры речи, ибо во сне мы разговариваем, не спят центры внимания, слуха, обоняния, не спит, наконец, мозжечок, о чем свидетельствуют чудеса эквилибристики, проявляемые лунатиками. Что же тогда спит? Только центры, «в которых сосредоточено наше сознание». Простим автору неловкое по нынешним временам слово «сосредоточено» и поищем «центр», который бы спал во время сна. Вряд ли мы найдем его, даже отделы, имеющие непосредственное отношение к сознанию, не спят. Да и само сознание — спит ли оно? В противном случае все образы наших сновидений были бы достоянием лишь бессознательной памяти. Похоже на то, что в терминах сна или бодрствования наши «центры» описывать нельзя: спим или бодрствуем мы, а они в этом участвуют. Лучше говорить о той или иной степени их активности.

В Петербурге в Институте экспериментальной медицины Н. И. Моисеева и ее сотрудники провели серию опытов, в которых изучалась биоэлектрическая активность шестнадцати важных отделов мозга. В ходе этих опытов стало ясно, что в формировании процесса сна участвуют все или почти все глубокие структуры мозга. Но степень их участия, конечно, неодинакова. Давайте приглядимся поближе ко всем структурам, занимающимся организацией цикла бодрствование — сон.

С одной структурой мы уже знакомы. Это восходящая активирующая система, расположенная в верхних отделах ствола и задних отделах гипоталамуса. Когда ее раздражают электрическим током, на энцефалограмме появляется картина десинхронизации ритмов, спящее животное пробуждается, а бодрствующее настораживается. Если же верхние отделы ствола повреждены, животное погружается в сон. Сообщалось, правда, что у кошек, которым повреждения наносили с особой тщательностью, через несколько недель после операции появлялись признаки бодрствования. Означало ли это, что им разрушали не всю восходящую систему или что восходящая система включает в себя не только верхушку ретикулярной формации и заднюю часть гипоталамуса? Скорее всего, второе. В связанной с этими структурами лимбической системе вполне могут найтись аппараты, которые в обычных условиях заняты своими делами, а в критических способны взять на себя роль активирующей системы.

Сложнее построена синхронизирующая, гипногенная система. Та же перерезка ствола мозга, только в другом месте, заставляет кошку бодрствовать по 18 часов в сутки — столько, сколько она до этого спала.

Введение наркотика в сосуд, снабжающий нижнюю часть мозгового ствола кровью, приводит к тем же результатам, что и перерезка: время бодрствования увеличивается втрое. Находящаяся там гипногенная система, названная, как уже говорилось, аппаратом Моруцци, тесно связана с каротидным синусом, расположенным в развилке наружной и внутренней сонных артерий и сигнализирующим в мозг об уровне артериального давления и о некоторых химических показателях. Сонные артерии недаром были названы сонными: индонезийские знахари и по сей день умеют усыплять людей, массируя им каротидный синус.

Это интересно:  Закуска из кабачка, сыра и моркови

В 1965 году неподалеку от аппарата Моруцци, тоже в нижней части ствола, была обнаружена еще одна синхронизирующая система. Гипногенную зону в области переднего гипоталамуса и перегородки нашел когда-то Гесс. Потом такая же зона обнаружилась в медиальных ядрах таламуса. Многие считают эту зону ведущей гипногенной структурой, так как сон, наступающий при ее раздражении, долог и глубок и вызвать его легче, чем при раздражении других структур. Затем выяснилось, что и определенный участок медиобазальной коры отвечает за сон и что сон, наконец, можно вызвать, воздействуя током низкой частоты даже на периферические нервы.

«Центров» сна что-то многовато. Неужели у всех у них равные права? Нет. Главную ответственность за возникновение сна несет таламо-кортикальная система. Она все-таки ведущая. Другие зоны оказывают на нее регулирующее влияние, зависящее от состояния гуморальных и физиологических систем, а также от внешних обстоятельств. Кстати, все эти зоны имеют отношение к медленному сну. У быстрого сна свое представительство в мозге — структуры средних отделов ствола(ретикулярные ядра варолиева моста). Если их разрушить, быстрый сон исчезнет, а медленный останется.

Физиология сна

Сон является жизненно необходимым явлением для человека. Долгое время преобладало мнение, что это отдых, который требуется для восстановления энергии мозга после бодрствования. Но с появлением возможностей исследовать активность мозга на точных аппаратах выяснилось, что активность мозга даже выше во время сна, чем в то время, когда он бодрствует. Каковы же физиологические основы сна?

Теории сна

Физиология сна объяснялась несколькими теориями, первые из которых признаны уже безнадежно устаревшими.

  1. Гуморальная считает, что в крови при длительном бодрствовании появляются вещества вызывающие засыпание. Теория родилась в результате наблюдений над собакой, которой переливали кровь долго не спящей собаки. Собака-реципиент сразу засыпала.
  2. Корковая и подкорковая основана на наблюдениях над больными с опухолевыми или инфекционными поражениями подкорки мозга. У таких больных отмечаются разного рода и продолжительности нарушения сна, что указывает, по мнению исследователей, на присутствие подкорковых центров сна.
  3. Химическая — в процессе бодрствования активизируются гипнотоксины, вызывающие засыпание. В более современном виде теория называется биохимической.
  4. Теории центра сна физиолога Гесса, открывшего, что во время электрического раздражения ядер гипоталамуса в области 3-го желудочка подопытное животное засыпает.
  5. Теория И.П.Павлова: разлитое торможение коры больших полушарий по мнению ученого возникает в результате его иррадиации из локальных участков, где оно произошло первоначально.
  6. Теория П.К. Анохина — при утомлении развивается торможение локальных участков коры, которая, в свою очередь, перестаёт возбуждать центры сна ретикулярной формации, что вызывает торможение в нейронах. В ретикулярной формации начинает развиваться разлитое торможение.
  7. Регуляция сна и бодрствования осуществляется центрами сна образующими сомногенные структуры — скопления нейронов, при возбуждении которых развивается сон. Другими словами единого центра сна не существует, а его функционирование — результат скоординированной работы многих структурных образований мозга, располагающихся на разных уровнях мозга, но связанных между собой сложными отношениями.

Насчитывается 3 вида таких гипногенных структур:

  • Центры медленного сна: передние отделы гипоталамуса, неспецифические ядра таламуса, ядра шва содержащие серотонин и тормозной центр Моруцци.
  • Центры быстрого сна: к ним относится голубое пятно, вестибулярные ядра продолговатого мозга, ретикулярная формация и верхнее двухолмие среднего мозга.
  • Центры, ответственные за регуляцию ритма сна: голубое пятно и определенные участки коры.

Довольно сложны и биохимические механизмы сна, активирующие нейрофизиологические. В них принимают участие адрен-, серотонин-, холинергические системы, дельта-пептид, бета-эндорфин, аргинин-вазотонин и пр. Тесно связан с ночным сном пролактин, его секреция резко повышается. Снижается во время сна секреция тиреотропина, кортизола, адренокортикотропина. Тормозной жидкостью системы считается гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), которая подавляет активность нейронов.

Почему человек спит

Современная концепция сна была опубликована в 2005 г. на основе исследований Кл. Сейпера из Гарварда. Согласно концепции, точно такой же сложный активный процесс, который вовлекает множество структур мозга — бодрствование. Многие структуры вовлечены одновременно и в те, и в другие процессы. Центры бодрствования также располагаются в голубом пятне, дорсальных ядрах шва и в вентролатеральной преоптической области гипоталамуса.

Механизм включения сна объясняется слаженной работой этих центров, регулируемой по принципу переключателя флип-флоп. Как только одна из сторон получает преимущество, система сразу, как качели, переходит в противоположное состояние. То есть центры сна и бодрствования поочередно блокируют друг друга, а орексин стабилизирует состояние, чтобы переключения не происходили чересчур быстро. Нарушение работы орексиновой системы приводит к развитию нарколепсии — состоянию, когда человек по несколько десятков раз в день погружается в состояние глубокого сна и выходит из него.

Для перехода к засыпанию необходимо, чтобы усилилась активность центра сна. И это только поверхностный взгляд на существующие механизмы сна, которые активно изучаются. Как говорит регенсбургский сомнолог Юр. Цулли, «сон — это не покой, а другое бодрствование».

Факторы сна

На сегодняшний день выделяется 4 группы факторов, предопределяющих суточный сон:

  1. Эндогенные — связанные с утомлением организма и с повышенной секрецией анаболических гормонов.
  2. Циркадные ритмы.
  3. Безусловные — покой, темнота, положение тела и пр.
  4. Условнорефлекторные — привыкание к конкретному времени засыпания, к его продолжительности и пр.

Глимфатическая система головного мозга

Каждый день головной мозг человека обрабатывает гигабайты информации, которая поступает к нему от органов чувств, интерпретирует полученные данные, регулирует процессы запоминания. Кроме этого, именно головной мозг контролирует все процессы происходящие в организме: эмоции, координацию движений и все остальное.

В процессе работы клетки головного мозга активно работают, набухают и выделяют побочные продукты жизнедеятельности — нейротоксины. Какое это все имеет отношение ко сну? Дело в том, что до совсем недавнего времени считалось, что мозг полностью автономен, закрыт от всех систем организма гематоэнцефалическим барьером. Поэтому вопрос очищения головного мозга от продуктов собственной жизнедеятельности раньше рассматривался только в теории.

Организм человека пронизан лимфатической системой, выводящей из него токсические отходы жизнедеятельности. Однако с головным мозгом, как считалось раньше, эта система не сообщалась. В 2012 г. докторам из университета Рочестера Дж.Илиффу и М.Недергарду удалось приподнять завесу тайны, над тем как работает система очистки головного мозга — была открыта глимфатическая система.

Дело в том, что все продукты метаболизма из организма выводятся через печень. Но до печени от мозга очень большое расстояние. Принцип работы глимфатической системы схож с лимфосистемой. Кровеносные сосуды головного мозга обвиты глиальными клетками, между которыми образуется свободное пространство. В это пространство просачивается тканевая жидкость, содержащая токсины, выведенные из головного мозга через митохондрии. Тканевая жидкость обменивается со спинномозговой, которая, в свою очередь, вымывает мощным потоком токсины из мозга.

В 2015 г. в головном мозге были обнаружены и менингиальные лимфатические сосуды, которые вместе с кровеносными сосудами выходят в шейные лимфоузлы. Таким образом был сделан вывод, что мозг все-таки не является автономной системой организма, а отходы его жизнедеятельности выводятся через глимфатическую и лимфосистему человека, которая и доставляет токсичные продукты жизнедеятельности до печени.

Чем чревато для организма нарушение работы глимфатической системы

Нарушения в работе глимфатической системы являются причиной распространенной болезни Альцгеймера, вызванной скоплением токсинов в головном мозге. Согласно лабораторным данным у больных Альцгеймером наблюдается большое количество в головном мозге белка бетаамилоида, который, накапливаясь, вызывает повреждения нервных клеток. Именно этот белок выводит глимфатическая система.

Название системы было сформировано из двух составляющих. Глимфатическая система действует как лимфосистема, но управляется клетками, известными под названием глиальные. Многие исследователи считают, что дальнейшие исследования физиологических механизмов сна позволят найти новые, более эффективные методы борьбы с болезнью Альцгеймера, Паркинсона, инсультами и прочими заболеваниями, связанными с головным мозгом.

Сон, как основа нормальной функциональности глимфатической системы

Организм человека существует в условиях довольно ограниченного энергопитания. Мозг не в состоянии одновременно очищать себя от токсинов и обрабатывать входящую информацию. Поэтому на 80% глимфатическая система работает в то время, когда человек спит. В это время уменьшаются в объеме клетки мозга, которые ранее набухли во время работы, в результате чего освобождается межклеточное пространство, по которому беспрепятственно совершается отток токсинов, растворенных в межклеточной жидкости, в лимфосистему. За изменение размеров межклеточных пространств в мозге отвечает гормон норадреналин.

К процессу можно даже отнести понятие смыва. То есть токсины, накопившиеся между клетками в процессе их жизнедеятельности, вымываются потоком тканевой жидкости, которая начинает беспрепятственно течь во время сна. Таким образом, глимфатическая система — это канализация головного мозга, а сон обеспечивает условия для её функционирования.

То есть, те функции сна, которые раньше считались единственными — регулирование функций организма, структурирование полученной информации, формирование памяти дополнились еще одной важной составляющей: чисткой мозга от токсинов. Именно этим объясняется восстанавливающий эффект сна и негативное влияние недосыпа на организм.

В 2015г. исследование докторов Дж.Илиффа и М.Недергаарда было дополнено. Ученые установили, что даже поза для сна важна для процессов очистки мозга. Наиболее эффективной показала себя поза сна на боку, а наименее результативной — на животе.

Это исследование открыло новые горизонты в объяснении того, зачем человеку нужен сон. Эта загадка озадачивала умы ученых на протяжении тысячелетий. Исследования прошлого века привели пытливую мысль исследователей к тому, что сон помогает мозгу с консолидацией и хранением в памяти информации. Но это не способно сбалансировать те огромные недостатки, которые присущи сну. С точки зрения эволюции, функция сна сопряжена с огромным риском, ведь именно в этот момент существа наиболее уязвимы для окружающих хищников.

Физиология снов

Сновидения считаются следствием активности нейронов мозга при недостатке торможения. Считается, что сновидения в какой-то мере выполняют защитную функцию, отвлекая недостаточно спящее сознание от раздражителей, способных разбудить.

Сны могут вызывать внешние раздражители, внутренние, какая-либо мотивационная доминанта. Голодный будет видеть сны о еде, на фоне половых переживаний могут возникнуть сновидения с сексуальным контекстом. Несколько десятилетий преобладала психоаналитическая концепция, согласно которой организм в сновидениях разряжается от подавленных биологических побуждений. Однако сегодня она считается недостоверной.

Гипногенная система организма

За длительность и глубину сна отвечает гипногенная система. По своей архитектуре гипногенная система сложна и включает многие аппараты мозга. Химически она неоднородна, так как в качестве медиаторов используются ацетилхолин, серотонин, гамааминомасляная кислота — ГАМК. Имеются три главные гипногенные зоны (подсистемы), обеспечивающие возникновение и развитие медленного сна (различных его стадий):

1) Задний нижний отдел ствола головного мозга и влияющий на него каротидный синус;

2) Передний гипоталамус и прозрачная перегородка;

3) Таламическая синхронизирующая система;

Подтверждение функций этих структур было осуществлено в ряде опытов.

1) Нижние отделы ствола.

Моруцци описал синхронизирующий аппарат, при раздражении которого возникают электрофизиологические и поведенческие проявления сна. Роль этого образования сейчас хорошо выявлена: при отделении его (путем перерезки) продолжительность сна у кошки уменьшается более чем в три раза. Животное бодрствует большую часть суток. Разработан интересный способ анализа: в артерию вводят наркотическое вещество, выключающее временно функции определенных структур. Нейроны этого отдела крайне чувствительны к действию токсических веществ. Введение наркотика в сосуд, снабжающий нижний ствол кровью, приводит к тем же результатам, что и перерезка: удлиняется время бодрствования. Этот аппарат тесно связан с каротидным синусом — образованием, расположенным в развилке наружной и внутренней сонных артерий, которое сигнализирует в мозг об уровне артериального давления и некоторых химических показателей. Раздражение каротидного синуса ведет к усилению деятельности синхронизирующего заднестволового аппарата, снятие раздражения—к обратному эффекту.

Роль барорецепторов этой зоны была подмечена уже давно, ведь не случайно артерии носят название «сонных». Известно, что в Индонезии на острове Бали знахари двухминутным массажем каротидного синуса вызывают сон. Совсем недавно французские нейрофизиологи описали в области нижнего ствола еще один синхронизирующий аппарат. Структуры каудального отдела ствола мозга либо могут тормозить нейроны, принадлежащие восходящей активирующей системе, либо непосредственно посылают синхронизирующие импульсы в промежуточный мозг и кору головного мозга. Однако в последние годы высказывается мнение, что не сами образования каудального отдела вызывают синхронизацию корковых биопотенциалов, а возникает перерыв восходящей активации в результате повреждения цепи циркуляции импульсов между корой, таламо-гипоталамическими и каудальными образованиями ствола головного мозга.

Это интересно:  Капли для похудения OneTwoSlim: как правильно принимать, отзывы врачей

2) Другая гипногенная зона находится в области переднего гипоталамуса и прозрачной перегородки. Раздражение этих структур электрическим током любой частоты приводит к синхронизации электроэнцефалографических ритмов и наступлению сна. Животное проделывает все ритуалы, характерные для его естественного сна (облизывание, мышечное расслабление, зевота). Разрушение этого аппарата приводит к длительному бодрствованию и резким нарушениям восстановительных процессов.

3) Еще одно важное звено в системе синхронизирующих аппаратов — таламическая синхронизирующая система. Раздражение низкочастотным электрическим током определенных ядер таламуса приводит к синхронизации потенциалов мозга и сну. Некоторые исследователи считают его главной гипногенной структурой, так как сон, наступающий при его раздражении, длителен и неотличим от нормального, а также вызывается легче, чем при раздражении других структур.

4) При низкочастотном раздражении сон можно вызвать, воздействуя на другие структуры мозга и даже периферические нервы. (Высокочастотное раздражение, как правило, приводит к пробуждению и десинхронизации.) Все это свидетельствует о распространенности синхронизирующих и десинхронизирующих аппаратов в нервной системе. Несомненно имеются сгущения, где они представлены более значительно. При разрушении этих скоплений и возникают эффекты противоположного характера — уменьшение или увеличение длительности сна.

Экспериментальные исследования также показали, что в реализации медленного и быстрого сна принимают участие различные формации мозга: медленный сон — гипногенные зоны, быстрый сон — ретикулярная формация.

Большой вклад в выяснение природы быстрого сна сделал французский физиолог Мишель Жуве. Он показал, что быстрый сон исчезает при локальном разрушении ядер ретикулярной формации, расположенных в варолиевом мосту. Этот отдел мозга называется ромбэнцефалоном и отсюда еще одно название этой стадии сна — «ромбэнцефалический» сон.

Фаза парадоксального сна развивается при активации голубого пятна (средний мозг). Нейроны голубого пятна выделяют норадреналин и оказывают разнонаправленное влияние на многие структуры мозга. В развитии этой фазы принимают участие также верхний отдел каудального и среднего орального ретикулярных ядер моста мозга.

До сих пор крайне трудно определить место быстрого сна в системе сон — бодрствование. По целому ряду показателей эта фаза отражает более глубокий сон, в реализации которого принимают участие древние аппараты мозга, что послужило основанием для обозначения его как археосна. По другим показателям быстрый сон представлялся более поверхностным, чем медленный. Это привело к тому, что уже в настоящее время выделяют быстрый сон как особое третье состояние (бодрствование, медленный сон, быстрый сон).

Ваш психолог. Работа психолога в школе.

Последние новости

Самое популярное

1.2. Характеристика сна

Сон — физиологическое состояние, которое характеризуется потерей активных психических связей субъекта с окружающим миром.

1.2.1. Механизмы сна

Существует два возможных механизма, объясняющих переход от бодрствования ко сну.
Первый из них заключается в том, что механизмы, поддерживающие организм в бодрствующем состоянии, постепенно утомляются, и, значит, сон — это пассивное физиологическое состояние организма. Согласно данному подходу, сон представляет собой отдых, необходимый для восстановления энергии клеток мозга после активного бодрствования.
Однако, благодаря применению современных психофизиологических методов исследования (например, электроэнцефалографии), установлено, что активность мозга во время сна часто бывает выше, чем во время бодрствования. Это проявляется в виде увеличения активности нейронов некоторых структур головного мозга, и, значит, сон — это активное физиологическое состояние организма. Второй механизм объясняет переход от бодрствования ко сну активным торможением механизмов, обеспечивающих бодрствование.

1.2.2. Фазы сна

В целом, сон сопровождается рядом характерных изменений вегетативных показателей и биоэлектрической активности головного мозга. Рефлекторные реакции во время сна снижены. Спящий человек не реагирует на многие внешние воздействия, если они не имеют чрезмерной силы. Сон характеризуется фазовыми изменениями, которые особенно отчетливо проявляются при переходе от бодрствования ко сну.
• Фаза закрывания глаз. Бета-ритм, характерный для состояния бодрствования, сменяется альфа-ритмом, происходит засыпание человека. В данную фазу пробуждение происходит достаточно легко.
• Фаза «сонных веретен». Она соответствует веретенообразным всплескам бета-ритма на фоне преобладающего альфа-ритма. Это поверхностный сон.
• Фаза высокоамплитудных медленных тета-волн. Возникает примерно через 30 минут после фазы «сонных веретен». Это умеренно глубокий сон. Пробуждение в эту фазу затруднено, она сопровождается изменениями вегетативных показателей: уменьшается частота сердечных сокращений, снижается кровяное давление, температура тела и др.
• Фаза высокоамплитудных сверхмедленных дельта-волн, или дельта-сон. Это глубокий сон. Вегетативные показатели в эту фазу достигают минимальных значений.

1.2.3. Стадии сна

Выделяют две стадии сна: медленноволновой сон (ортодоксальный) и быстроволновой сон (парадоксальный, или сон с быстрыми движениями глаз). Стадия медленноволнового сна, или просто медленного сна, длится 1—1,5 часа, затем следует стадия быстроволнового сна, или просто быстрого сна. Эти стадии сменяют друг друга 6—7 раз в течение ночи.
Человек, проснувшись в стадию медленного сна, обычно не помнит сновидений. В данную стадию увеличивается выброс соматотропного гормона (гормона роста), что приводит к усилению синтеза белка (считают, что именно в этот период возникает ощущение полета во сне), повышается выработка антител (лечебное значение сна, особенно в период инфекционных заболеваний).
Человек, проснувшись в стадию быстрого сна, может рассказать о своих сновидениях. Данная стадия характеризуется угнетением спинномозговых рефлексов (движутся только глаза, но не другие части тела), увеличением концентрации гормона стресса в крови — кортизола (возможны приступы удушья, стенокардии и др.). Если человека лишать только быстрого сна, например, будить его сразу при переходе в эту стадию, то могут произойти нарушения психической деятельности.
Фармакологический сон по своим механизмам отличается от естественного сна, т. к. снотворные препараты подавляют активность разных структур мозга (ретикулярной формации, гипоталамуса, коры головного мозга), что сопровождается нарушением естественных механизмов формирования стадий сна, процесса консолидации памяти, переработки и усвоения информации.

1.2.4. Теории сна

• Гуморальная теория сна. Причиной перехода организма из состояния бодрствования ко сну считают вещества, накапливающиеся в крови при длительном бодрствовании. В качестве подтверждения данного положения приводят эксперимент, в котором бодрствующей собаке переливали кровь животного, лишенного сна в течение суток. Бодрствующая собака немедленно засыпала. Действительно, в настоящее время обнаружены гипногенные вещества, например пептид, вызывающий дельта-сон. Однако гуморальные факторы не могут рассматриваться как основная причина перехода ко сну, о чем свидетельствуют наблюдения за неразделившимися (сиамскими) близнецами, у которых разделение нервной системы произошло полностью, а системы кровообращения имели множество анастомозов. Такие близнецы могли спать в разное время, т. е. один ребенок спал, а другой бодрствовал.
• Подкорковая теория сна. При различных опухолевых или инфекционных поражениях подкорковых, особенно стволовых, структур головного мозга у больных отмечаются различные нарушения сна (от бессонницы до длительного летаргического сна), что свидетельствует о наличии подкорковых центров сна. Экспериментально было установлено, что раздражение задних структур субталамуса и гипоталамуса переводит животных в состояние сна, а прекращение раздражения этих структур сопровождается их пробуждением, что указывает на наличие в них центров сна.
• Корковая теория сна. В лаборатории И. П. Павлова было установлено, что при длительной выработке тонкого дифференцировочного торможения животные часто засыпали. Данный факт позволил ученому предположить наличие центров сна в коре головного мозга (Павлов И. П., 1952).
• Корково-подкорковая теория сна. Наблюдения за больными, у которых отсутствовали почти все виды чувствительности, показали, что они переходят в состояние сна, как только прерывается поток информации от действующих органов чувств. Например, у одного больного из всех органов чувств функционировал только один глаз, и его закрытие сопровождалось переходом больного в состояние сна. Этот факт не могли объяснить ни подкорковая, ни корковая теории сна. Поэтому поиск в данном направлении был продолжен, и появилась новая, корково-подкорковая теория сна. Большой вклад в ее развитие внес П. К. Анохин. Экспериментально доказано, что сон возникает во всех случаях устранения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору головного мозга. Были установлены нисходящие влияния коры мозга на подкорковые образования. Доказано, что между лимбико-гипоталамическими и ретикулярными структурами мозга имеются реципрокные отношения. При возбуждении лимбико-гипоталамических структур мозга наблюдается торможение структур ретикулярной формации ствола мозга и наоборот. Согласно корково-подкорковой теории, при бодрствовании за счет потоков афферентной информации от органов чувств активируются структуры ретикулярной формации ствола мозга, которые оказывают восходящее активирующее влияние на кору больших полушарий. При этом нейроны лобных отделов коры оказывают нисходящие тормозные влияния на центры сна заднего гипоталамуса. Это устраняет блокирующие влияния гипоталамических центров сна на ретикулярную формацию среднего мозга. В состоянии сна, при уменьшении потока сенсорной информации, снижаются восходящие активирующие влияния ретикулярной формации ствола мозга на кору мозга. В результате этого устраняются тормозные влияния лобной коры на нейроны центра сна заднего гипоталамуса. Это способствует еще более активному торможению ретикулярной формации ствола мозга. В условиях блокады всех восходящих активирующих влияний подкорковых образований на кору мозга наблюдается стадия медленноволнового сна (Анохин П. К., 1975).
Корково-подкорковая теория объяснила все виды сна и его расстройства. Сон новорожденных детей длительный, но периодически прерывается из-за возбуждения центра голода в латеральных ядрах гипоталамуса, что тормозит активность центра сна. Следствием этого становится усиление восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору головного мозга, и ребенок просыпается.
Длительный сон у человека может наблюдаться при раздражении центров заднего гипоталамуса сосудистым или опухолевым патологическим процессом, при котором возбужденные клетки центра сна непрерывно оказывают блокирующее влияние на нейроны ретикулярной формации ствола мозга.
Такое расстройство сна, как бессонница, объясняется перевозбуждением коры головного мозга вследствие курения, напряженной умственной работы перед сном. При этом усиливаются нисходящие тормозные влияния нейронов лобной коры на гипоталамические центры сна, и подавляется механизм их блокирующего действия на ретикулярную формацию ствола мозга.
К нарушениям сна относят также храп, возникающий у человека, когда во сне, обычно лежа на спине, он дышит от-крытым ртом и его язык западает в глотку. Бруксизм — скрежетание зубами во сне. Вероятной причиной его является рудиментарный рефлекс, соответствующий заточке зубов у животных.
Иногда во время сна наблюдается так называемое частичное бодрствование, которое объясняется наличием определенных каналов реверберации возбуждений между подкорковыми структурами и корой больших полушарий во время сна на фоне снижения восходящих активирующих влияний ретикулярной формации на кору мозга. Например, кормящая мать может крепко спать и не реагировать на сильные звуки, но она быстро просыпается даже при не-большом шевелении ребенка.
В случае патологических изменений в том или ином органе усиленная импульсация от него может определять характер сновидений и быть предвестником заболевания, субъективные признаки которого еще не воспринимаются в состоянии бодрствования.

1.2.5. Биологическое значение сна

Сон является жизненно необходимым для человека, в норме для большинства людей сон должен длиться 7—8 часов, у холериков и меланхоликов до 10 часов.
В опытах с лишением сна установлено, что при полном, но не длительном отсутствии сна могут возникать непродолжительные физические и психические расстройства: возрастает сексуальность, нечувствительность к боли, повышается агрессивность и потребность в пище.
При сокращении времени сна до 4—5 часов в сутки в течение многих недель работоспособность и самочувствие снижаются в минимальной степени. Отсутствие сна в течение 60—80 часов ведет к изменению настроения, снижению работоспособности, рассеянности внимания, нарушению двигательной активности. Отсутствие возможности уснуть в течение двух недель ведет к гибели человека.

Статья написана по материалам сайтов: bono-esse.ru, bio.wikireading.ru, psyson.ru, med.bobrodobro.ru, www.vashpsixolog.ru.

«

Помогла статья? Оцените её
1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars
Загрузка...
Добавить комментарий